Статьи

Главная » Статьи » Мои статьи

МОЗГ И ПОВЕДЕНИЕ ПОДРОСТКА (Рациональность против Иррациональности)

А. А. Алексеев

РГПУ им. А. И. Герцена

Уважаемые коллеги! Благодарю вас за предоставленную мне возможность поделиться с вами некоторыми соображениями по поводу давно интересующей меня проблемы – проблемы понимания подросткового периода развития в целом и проблемного подросткового поведения в частности. Поскольку у нас методологический семинар, я попытаюсь рассмотреть эту проблему в методологическом ключе.

Уже несколько лет подряд, пытаясь подобрать материал и выстроить структуру лекции о подростках в курсе психологии развития, я испытываю серьезные затруднения. Дело в том, что современная научная информация, которую можно найти в релевантных статьях исследователей в области психологии развития, когнитивных наук и нейронаук, носит довольно противоречивый характер. Учебники же, особенно отечественные, отличаются формализмом, поверхностными и устаревшими объяснениями поведения подростков, опирающимися скорее на расхожие стереотипы, чем на современные научные данные. Валидность отечественной возрастной психологии крайне мала, поскольку ей не удалось полностью преодолеть доставшееся от советского времени наследство – декларативность. В СССР такие науки, как педагогика, социология и психология, были в большей степени науками о должном, чем науками о сущном. Отсюда пренебрежительное отношение к измерениям (их надежности и валидности), строгой эмпирической проверке гипотез и теорий, обоснованию и оценке эффективности различных коррекционных программ, тренингов и процедур вмешательства. Все это приводит к тому, что многие сущностные вопросы остаются без должного освещения в отечественной учебной (да и в научной) литературе.

Действительно ли период жизни между детством и взрослостью является периодом неизбежного бунтарства подрастающего поколения? Действительно ли незрелость подросткового мозга является причиной незрелого поведения подростков? Как соотносятся пубертатный и подростковый периоды? И вообще, что такое подростковый период (под которым я буду здесь понимать отрезок жизни от 12 до 18 лет)?

Пубертат как знаковое событие, отличающее подростков от детей, видимо был причиной того, что долгое время в исследованиях развития подростков они сравнивались именно с детьми, и только в последнее время интерес ученых переключился на психологический переход от подростковой стадии к взрослости. Как считает Лоренс Стейнберг (Steinberg, L., 2009), это переключение интереса обусловлено новыми исследованиями, показывающими продолжающееся созревание мозга в конце подросткового периода и ранней взрослости.

Подростковый период и пубертат нельзя отождествлять. Под пубертатом понимается процесс возрастного развития, ведущий к достижению репродуктивной зрелости. Подростковый период – это двухфазный переходный период развития, состоящий в переходе из детства в подростковую стадию и переходе из нее в стадию взрослости. Это период множественных и частично перекрывающихся преобразований, изменений в физическом, психологическом и социальном развитии, одни из которых зависят от пубертата, а другие – нет. Например, пубертат повышает эмоциональную возбудимость, усиливает потребность в поиске ощущений и ориентацию на получение вознаграждения, но, по-видимому, практически не влияет на развитие когнитивных способностей (в частности, когнитивного контроля) подростков. Слайд 2 Эти изменения мультидетерминированы, и, несмотря на их зависимость от культурного контекста и социально-экономических условий (Epstein, R., 2007), по-видимому, имеют глубокие биологические корни, уходящие в наше эволюционное прошлое (Spear, P. L., 2009 ).

В биологии этого переходного периода наблюдается замечательное межвидовое сходство, включая не только многие, общие для млекопитающих, гормональные и физиологические изменения, связанные с пубертатом, но и типичные для подросткового периода изменения головного мозга. Так, подростки из класса млекопитающих демонстрируют некоторые типичные для этого возраста способы реагирования на среду обитания: повышенное стремление к социальным взаимодействиям со сверстниками, возросшее стремление к поиску нового и риску, а также более высокий уровень консумматорного поведения, обычно включающего усиленное потребление пищи (одновременно с подростковым скачком роста) и возросшую склонность к употреблению алкоголя и наркотиков. Эти общности поведения у разных видов класса млекопитающих сохранились в ходе эволюции, по-видимому, из-за их адаптивного значения. Например, социальные интеракции со сверстниками могут помочь развитию социальных навыков в среде, отличной от домашней, направить выбор поведения, облегчить переход к независимости от семьи и обеспечить возможности моделирования и упражнения образцов поведения, типичных для взрослых (Spear, P. L., 2009).

Рискованное поведение также выполняет ряд адаптивных функций, несмотря на потенциально высокую цену за это, выражающуюся в повышении уровня смертности подростков не только у homo sapiens, но и у других биологических видов. К этим адаптивным функциям обычно относят: (1) повышение вероятности репродуктивного успеха у самцов различных биологических видов, включая человека, при определенных жизненных обстоятельствах; (2) обеспечение возможности сохранить дополнительные ресурсы, исследовать взрослые свободы и принимать и преодолевать вызовы среды; (3) содействие эмиграции из домашней среды во время полового созревания, предотвращая генетический инбридинг и сниженную жизнеспособность такого потомства вследствие большей экспрессии рецессивных генов (Spear, P. L., 2009).

У животных достижение репродуктивной зрелости, по существу, эквивалентно достижению взрослости. Млекопитающие производят на свет потомство почти сразу после пубертата, и еще совсем недавно так поступали представители нашего вида – вида Homo sapiens. Однако развитие человека определяется не только видовым, но и социальным программированием (Алексеев А. А., 2010). Отсюда восприятие продолжительности подросткового периода как отдельной стадии развития может варьироваться в зависимости от культурно-исторических и социально-экономических условий. Так, некоторые исследователи полагают, что подростковая популяция служит регулятором величины трудовых ресурсов, способствующим удовлетворению потребности в рабочей силе: подростковый период рассматривается как краткая переходная стадия к взрослости, когда потребность в рабочей силе велика, и наоборот, как пролонгированный период незрелости, требующий существенной поддержки и расширенного образования, когда уровень безработицы высок (Enright, R. D., Levy Jr., V. M., Harris, D., & Lapsley, D. K., 1987). Интересно, что похожая зависимость наблюдается не только в мире людей. Даже у пчел, незрелые пчелы (которые обычно заботятся о расплоде в улье) созревают раньше обычного, когда слишком мало зрелых пчел, чтобы удовлетворить потребность кормодобывания для улья, тогда как их созревание отсрочивается, когда зрелых пчел-фуражиров в избытке (Spear, P. L., 2009). Правда, в последнем случае правильнее говорить об изменении продолжительности пубертата, который совпадает с подростковой стадией развития пчел.

Более того, социальным влияниям подвержен даже временной график пубертата, несмотря на его более жесткую внутреннюю детерминированность. Например, девочки вступают в пубертатный период раньше в полигамных обществах, чем в моногамных, в культурах со стрессовыми обрядами пубертатного перехода, чем в культурах без тяжелых обрядов инициации, и в тех случаях, когда они воспитывались в семьях с выраженным конфликтом (Spear, P. L., 2009).

Относительный график пубертата в рамках подросткового периода обнаруживает значительные межиндивидуальные вариации, которые сами по себе имеют большое значение для конкретного подростка. Ранний пубертат, как было показано в многочисленных исследованиях, связан с увеличением разнообразных неблагоприятных последствий для мальчиков и девочек, включая более раннее употребление алкоголя и других психоактивных веществ, более высокие риски пьянства в средней школе, более раннее и более рискованное сексуальное поведение, а также повышенную делинквентность. Однако известно и то, что, по крайней мере, в обществах, усвоивших культурные нормы, ценности и технологии Запада, опережающее половое созревание мальчиков в целом приветствуется взрослыми, тогда как опережающий график пубертата у девочек вызывает, мягко говоря, настороженное отношение со стороны взрослых (феномен Лолиты).

Традиционно считалось, что половые различия в структуре и функциях головного мозга устанавливаются рано в жизни благодаря «организационным» эффектам присутствия или отсутствия половых гормонов, причем последующее повышение уровня половых гомонов просто помогает «активировать» эти латентные половые различия. Однако, сравнительно недавно, появились убедительные доказательства того, что развивающийся мозг остается чувствительным к “организационным” эффектам половых гормонов, начиная с самого начала жизни и до конца подросткового периода, причем нормальное повышение уровня половых гормонов в период пубертата не только вызывает типичные для взрослости «активационные» эффекты, но также запускает второй “организационный” период – период дальнейшей дифференциации мозга с целью обеспечения окончательного полоспецифичного созревания, необходимого для поддержания поведения, сообразного половому диморфизму (Spear, P. L., 2010).

Пубертат коррелируется со многими изменениями поведения, включая, конечно же, подъем сексуальной активности и соответствующих интересов. К паттернам поведения, на которые, предположительно, влияет половое созревание, относятся типичные для подросткового периода изменения в уровне общего возбуждения (arousal) и притягательности социоэмоциональных стимулов. В исследованиях, сравнивающих подростков на разных стадиях пубертата, выявлена связь стадии полового созревания с различными, типичными для подростка, формами поведения, включая возросшие конфликты с родителями (Steinberg, L., 1988), более поздний отход ко сну и возросшее рискованное поведение, включая употребление алкоголя и наркотиков (Spear, P. L., 2009).

Подростковый мозг – это незавершенный продукт. Во время подросткового периода наблюдаются изменения на молекулярном, клеточном, анатомическом и функциональном уровнях мозга, которые характеризуются гетеротопностью, гетерохронностью и гетерокинетичностью.

Прежде всего, происходит масштабная обрезка (элиминация) синапсов. Между нейронами образуется много больше синаптических связей, чем сохранится в конечном счете. На ранних этапах жизни перепроизводство синаптических связей сопровождается их элиминацией в целях устранения нефункционирующих синапсов при сохранении действующих, – процесс, как давно считалось, помогающий привести в соответствие связность мозга с требованиями и характеристиками среды. Обрезка синапсов также возобновляется в подростковом периоде, причем в это время в некоторых областях мозга устраняется почти половина синаптических связей. Принимая во внимание, что некоторые из этих теряемых синапсов включают связи, установившиеся гораздо раньше в жизни организма, кажется маловероятным, что такое сокращение просто отражает сильно отсроченную элиминацию нефункциональных синапсов. Действительно, это сокращение происходит чрезвычайно избирательно, т. е. более выражено в корковых, чем в подкорковых областях, и более очевидно в отношении возбуждающих (глютаминовых) входов в кору, чем в отношении ингибирующих (ГАМК) синапсов. Такое сокращение в период отрочества может вносить вклад в тонкую настройку связности мозга, необходимую для возникновения типичных для взрослого сетей мозговой активности и, возможно даже, обеспечивает финальную повышенную возможность для мозга быть построенным средой (Spear, P. L., 2000; 2009).

Миелинизация – не менее важный процесс построения мозга во время подросткового периода. Хотя процесс миелинизации начинается рано в жизни и продолжается еще во взрослости, его продукция заметно увеличивается в подростковый период. Относительно длинные аксоны, соединяющие отдаленные области мозга, становятся особенно важной мишенью процесса миелинизации, и, как результат этого, их входной сигнал принимается быстрее и с большим весом по сравнению с сигналом более локальных, немиелинизированых связей (Spear, P. L., 2000).

Происходящая в подростковом возрасте редукция синаптической связности и увеличение пропорции более эффективных (менее энергозатратных) миелинизированных аксонов вносит существенный вклад в снижение потребности мозга в энергии и оптимизацию его работы в плане термодинамики. И в той степени, в какой образование и тонкая настройка нейронных сетей требует привлечения все меньшего числа нейронов для решения конкретных задач, происходит дополнительное снижение энергозатрат на работу мозга.

Изменения подросткового мозга носят регионально-специфичный характер. Объем серого вещества в коре с течением времени изменяется, в общем, в соответствии с инвертированным U-образным паттерном, сначала повышаясь до достижения пологого плато, а затем снижаясь. Слайд 3 Этот временной паттерн регионально-специфичен, с плато, появляющимися обычно раньше в сенсорных и моторных областях, чем в префронтальной коре и других ассоциативных зонах коры, обслуживающих, как считается, относительно более совершенные когнитивные функции. Итоговый результат – значительное повышение отношения белого вещества к серому в подростковом периоде, сильно варьирующее по срокам в разных областях коры (Spear, P. L., 2000).

Изменения в объеме серого вещества также наблюдаются в подростковом возрасте в субкортикальных областях, однако они обычно менее выражены, чем изменения в коре. Области, в которых происходит снижение серого вещества, включают дорсальный стриатум (хвостатое ядро) и другие области базальных ганглиев, а также вентральный стриатум (прилежащее ядро). Напротив, объем серого вещества миндалины и, до некоторой степени, гиппокампа увеличивается на протяжении подросткового периода и ранней взрослости. Об этих изменениях не стоило бы говорить, если бы они не коррелировали с множеством когнитивных и поведенческих изменений в подростковом возрасте. Например, в нашем контексте можно упомянуть о связи между контролем импульсов и объемом префронтальной коры и базальных ганглиев (Spear, P. L., 2009).

Хотя обычно о вызванных опытом изменениях в головном мозге говорят применительно к ранним этапам развития, все больше доказательств того, что значительная нейропластичность сохраняется в некоторых областях мозга и в подростковом периоде. Такая пластичность может представлять собой сравнительно отсроченное «связанное с развитием программирование» мозга, потенциально обеспечивающее непрерывные возможности для подросткового мозга быть “вылепленным и подогнанным” в соответствии с интересами, занятиями и опытом подростка. Один пример остаточной мозговой пластичности приводился выше: сохранение чувствительности к «организационным» влияниям половых гормонов в некоторых областях мозга в подростковом возрасте. Существует несколько нервных механизмов, благодаря которым пластичность может сохраняться в подростковом возрасте. Обрезка синапсов и образование новых синапсов, синаптическая реорганизация (распространение и устранение аксональных (пресинаптических) окончаний за несколько минут) – значительно быстрее, чем в зрелых нейронах. Скорость нейрогенеза в 4–5 раз выше у подростков, чем у взрослых (Spear, P. L., 2009).

Подростковый мозг, по-видимому, не просто скопище областей, достигающих зрелости в разное время, но в известном смысле может быть охарактеризован как мозг, который иначе реагирует на стимулы, чем зрелый мозг взрослого. Принимая во внимание величину нейрональных изменений, наблюдаемых в течение подросткового периода в областях мозга, критичных для опосредования и модулирования чувствительности к вознаграждениям и аверсивным стимулам, восприятия и выражения эмоций, контроля торможения и импульсивности, известная доля подросткового рискованного поведения кажется неизбежной.

Подростки смотрят на вознаграждающие и аверсивные стимулы иначе, чем взрослые. Их нейрональная и поведенческая чувствительность к вознаграждениям, особенно сильным, часто выглядит повышенной, и в тоже время подростки могут иногда казаться менее реактивными в период антиципации вознаграждений и, возможно, при получении слабых вознаграждений. Наряду с этими кажущимися преувеличениями реактивности на вознаграждения, подростки часто кажутся менее чувствительными к аверсивным стимулам и последствиям. Есть указания на то, что подростковая предрасположенность к демонстрации акцентуированных реакций на интенсивные, аппетитивные стимулы, но ослабленной реактивности на аверсивные стимулы, может дополнительно усиливаться в социальных (и, возможно, стрессовых) ситуациях. Слайд 4

Такие гедонические сдвиги могут поощрять рискованное поведение, особенно в присутствии сверстников, благодаря его волнующим и возбуждающим эффектам, и могут способствовать постоянному вовлечению в рискованные занятия, когда предшествующие занятия оказались возбуждающими, но без катастрофических последствий. Такие типичные для подростков гедонические сдвиги к большему вознаграждению и ослабленным аверсивным качествам, видимо, распространяются на наркотики и алкоголь, и, по крайней мере, в случае алкоголя могут сочетаться с генетическими и другими средовыми риск-факторами, способствуя достаточно высокому потреблению, приводящему к моделям проблемного употребления алкоголя и зависимости у уязвимых индивидов.

Есть ряд потенциальных следствий рассмотрения подросткового периода как времени сдвигов гедонической чувствительности к повышенным вознаграждениям и ослабленному аверсивному реагированию. В качестве одного примера можно привести данные о том, что уязвимые подростки, по-видимому, даже более устойчивы к аверсивным эффектам алкоголя, которые обычно служат сигналом к ограничению потребления, чем нормальные подростки. Это важная информация для включения в антиалкогольную программу, принимая во внимание, что юноши (а, вероятно, и многие взрослые), по-видимому, связывают способность “удерживаться на ногах” с устойчивостью к аверсивным алкогольным последствиям, а не с повышенной вероятностью развития алкогольных проблем и зависимости. В качестве другого можно назвать меры ограничения прав и повышения ответственности подростков в социальных ситуациях, характеризующихся потенциальным риском причинения вреда другим людям (Spear, P. L., 2009). В конце концов, чем пытаться всеми средствами устранить рискованное поведение подростков – стратегия, которая не принесла успеха к настоящему времени (Steinberg, 2008), лучше попытаться сократить издержки рискованного поведения подростков путем ограничения доступа к особо вредным возможностям проявления риска, одновременно обеспечивая доступ к рискованным и возбуждающим занятиям в условиях, минимизирующих вероятность причинения вреда.

На мой взгляд, из всех разновидностей проблемного поведения рискованному поведению подростков следует уделить особое внимание. Выдвинут ряд когнитивных и нейробиологических гипотез для объяснения того, почему подростки склонны к субоптимальному выбору поведения. Одна гипотетическая модель ставит рискованное поведение в зависимость от когнитивного развития (Steinberg, L. 2005). Принято считать, что когнитивное развитие в период отрочества связано с постепенно увеличивающейся эффективностью когнитивного контроля импульсов и аффективной модуляции. Усиление активности в префронтальных областях (как индикатор созревания) и ослабление активности в нерелевантных областях мозга расценивается как нейробиологическое объяснение поведенческих изменений, связанных с подростковым периодом. Эта общая модель улучшения когнитивного контроля и эмоциональной регуляции с созреванием префронтальной коры (точнее, ее вентромедиальной области) предполагает линейную функцию развития от детства к взрослости. В основу данной модели положены исследования с помощью нескольких известных нейропсихологических методик (Iowa Gambling Task, теста Струпа и др.) с одновременным сканированием мозга, дающие достаточно согласованные результаты. Эта модель ближе к общей концепции Ж. Пиаже, объясняющей эмоциональные проблемы несовершенством когниций (“Сон разума рождает чудовищ”).

Однако, как показывает статистика, касающаяся проблемного поведения и смертности среду подростков, то наблюдаемые в подростковом периоде субоптимальные решения и действия отражают нелинейное изменение поведения, отличное от детства и взрослости. Если бы незрелость префронтальной коры служила основой субоптимального выбора поведения и повышенной эмоциональной реактивности в отрочестве, тогда младшие дети, у которых префронтальная кора и когнитивные способности развиты еще меньше, должны выглядеть в своем поведении очень похожими на подростков или даже хуже последних. Таким образом, одной только незрелостью префронтальной функции невозможно объяснить рискованное подростковое поведение.

Другая модель (Casey, B. J., Getz, S., and Galvan, A., 2008; Somerville, L. H., Jones, R. M., and Casey, B.J., 2010; Casey, B. J., Jones, R. M., and Somerville, L. H., 2011), предположительно, объясняет нелинейность в развитии благодаря тому, что разводит рискованное поведение и импульсивность, которые обычно употребляются как синонимы в контексте подросткового развития, и рассматривает развитие префронтальной коры в связке с развитием подкорковых областей лимбической системы (в частности, прилежащего ядра и миндалины), вовлеченных в выбор в условиях риска и модулирующих эмоциональную реактивность. Слайды 5 и 6 Эти условные графики показывают разные траектории развития для двух систем, с более ранним развитием лимбических структур, чем областей префронтального контроля. В соответствии с этой моделью для подросткового периода характерен дисбаланс лимбических и префронтальных влияний (в сторону преобладания лимбических), тогда как у детей обе эти системы еще недостаточно развиты (поэтому квазибаланс), а у взрослых они полностью развиты и интегрированы восходящими и нисходящими связями в единую сложную систему. Преимущество этой модели в том, что она не вступает в противоречие с данными о том, что подростки способны понимать и аргументировать риски поведения, в которое они вовлекаются (Reyna, V., and Farley, F., 2006). Дело в том, что в эмоционально нагруженных ситуациях более развитая лимбическая система подростков берет верх над их префронтальной системой контроля. И когда плохое решение принимается в эмоциональном контексте, подросток может знать лучшее решение, но выраженность эмоционального контекста через лимбические влияния смещает его поведение в противоположном от оптимума направлении. Данная модель легко расширяется, например, позволяет учитывать наряду с возрастными и индивидуальные различия в чертах темперамента/личности (импульсивность, тревожность, эмоциональную реактивность и т. д.). Такое расширение символически изображено на слайде 7. Наконец, эта модель хорошо согласуется с данными, полученными в исследованиях целого ряда компонентов рискованного поведения подростков. Слайд 8 В общем и целом, эта модель ближе к общепсихологической концепции З. Фрейда, согласно которой сильные эмоции вызывают когнитивные искажения или вообще блокируют когниции как сигнал к действию.

Безусловно, подобные модели полезны, так как можно надеяться, что со временем они окажут влияние на социальную политику в отношении подростков и ее реализацию в педагогике, социальной работе и юстиции. В то же время, эти модели носят упрощенческий характер, хотя и продолжают развиваться в рамках современных исследований с применением технологий МРТ. В настоящее время большие надежды связываются с возможностями методов визуализации (структурной и функциональной МРТ, а также диффузионной тензорной визуализации (ДТВ)) в исследовании мозговых механизмов человеческого поведения и сознания. Число публикаций, описывающих исследования с применением этих методов, нарастает лавинообразно. Можно согласиться с Вилейануром Рамачандраном, что мода на методы визуализации вызвана отчасти экономическими причинами: когда вы потратили миллионы долларов на сверхсовременный томограф, на вас давит необходимость его постоянно использовать. Действительно, “когда у вас из всех инструментов только молоток, все начинает казаться гвоздями” (Рамачандран В., 2012, C. XXII).

Впрочем, у существующих методов визуализации есть два серьезных ограничения. Первое, частное и, возможно, со временем преодолимое заключается в том, что мельчайшая единица анализа в исследованиях человеческого мозга методами визуализации – воксел (элемент объемного изображения) – содержит по приблизительным оценкам до 5,5 миллионов клеток мозга (нейронов) и от 0,5 до 5,5 миллиардов нервных связей (синапсов), 22 км дендритов и 220 км аксонов (Logothetis, N. K., 2008, p. 875). Подобной разрешающей способности явно недостаточно для получения точной информации о молекулярных, нейроанатомических и электрофизиологических процессах, связанных с развитием специфических нейронных и синаптических систем, а именно более высокая чувствительность инструментов и нужна для дальнейшего развития нейробиологических моделей подросткового мозга и поведения.

Второе ограничение принципиальное. По самой их природе исследования с применением томографии являются корреляционными, показывающими, что активность в мозге связана с определенным поведением или эмоцией. Следовательно, ни одно исследование мозга методами визуализации (как структурной, так и функциональной) в принципе не способно идентифицировать мозг как каузальный агент, независимо от того, какие области мозга наблюдаются. Психофизиологическую проблему еще никому не удалось разрешить.

Вообще говоря, есть исследователи, считающие утверждение “незрелость подросткового мозга является причиной незрелого поведения подростков” мифом, сложившимся на основе исследований мозга средствами томографии, в которых иногда показано, что при решении некоторых задач подростки и взрослые используют свой мозг по-разному. Этот миф хорошо вписывается в более широкий миф, а именно, что подростки по природе своей некомпетентны и безответственны. Стэнли Холл дал жизнь этому мифу в 1904 г., опубликовав свой двухтомный труд “Adolescence”.

Давайте рассмотрим аргументацию такой позиции одним из серьезных исследователей, Робертом Эпстейном (Epstein, R., 2007), выпускником Гарварда, одним из соратников Б. Ф. Скиннера. Прежде всего, Эпстейн сомневается, что “подростковый мозг” и проблемное поведение подростков – универсальные феномены. Действительно, по крайней мере, в обществах, усвоивших культурные нормы, ценности и технологии Запада, подростки обнаруживают некоторые признаки дистресса. Например, в США пик арестов за большинство преступлений долгое время держится в районе 18 лет, а за некоторые преступления, такие как поджог, пиковый возраст значительно ниже. В среднем, американские родители и подростки конфликтуют друг с другом 20 раз в месяц. По данным национального исследования 2004 г. 18 лет – пиковый возраст заболевания депрессией среди американских граждан.

Однако Эпстейн убежден в том, все эти проблемы не являются неизбежными. В качестве подтверждения своей позиции он цитирует два исследования. В 1991 году антрополог Alice Schlegel и психолог Herbert Barry III повели обзор исследований подростков в 186 доиндустриальных обществах. Выводы: в лексиконе примерно 60% этих обществ не было слов “подросток” и “отрочество”; подростки проводили почти все время с взрослыми; подростки почти не обнаруживали симптомов психопатологии; антиобщественное поведение юношей полностью отсутствовало более чем в половине этих культур, а в остальных имело весьма мягкие формы. Еще более важные результаты получены антропологами Beatrice Whiting и John Whiting: подростковые проблемы начинают появляться в других культурах вскоре после проникновения в них западных влияний: школ западного образца, телепрограмм и фильмов. Например, деликвентность не была проблемой среди инуитов, живущих на острове Виктория (Канада), до появления там в 1980 году телевидения. К 1988 г. инуиты создали первый постоянный полицейский участок, чтобы справиться с новой проблемой.

Роберт Эпстейн в результате собственных изысканий пришел к выводу, что “проблемное поведение подростков в США является результатом “искусственного расширения детства” после пубертата. На протяжении всего прошлого столетия мы все больше и больше инфантилизировали подрастающее поколение, обращаясь с все более старшими подростками как с детьми и, в тоже время, изолируя их от взрослых. Все больше вводилось законов, ограничивающих поведение молодых людей. В США подростки подвержены в десять раз большему количеству ограничений, чем основное взрослое население, в два раза большему количеству ограничений, чем действующие морские пехотинцы, и даже в два раза большему числу ограничений, чем находящиеся в заключении опасные уголовные преступники” (Epstein, R., 2007, p. 59) В диссертационном исследовании Diane Dumas, выполненном под руководством Эпстейна, получена положительная корреляция между степенью инфантилизации подростков и частотой (и силой) проявления симптомов психопатологии.

Вторая линия аргументов Эпстейна, логично продолжающая первую, сводится к тому, что характерные особенности подросткового мозга являются результатом социальных влияний, а не причиной проблемного поведения подростков. Он задается вопросом, насколько вообще правомерно говорить, что причиной человеческого поведения являются анатомия мозга или его активность? Ответ – отрицательный. Здесь он солидаризируется с мнением Элиота Валенстейна (Elliot Valenstein), профессора психологии и нейронаук, который утверждает, что мы совершаем логическую ошибку, когда возлагаем на мозг ответственность почти за любой поведенческий акт, особенно когда делаем выводы из исследований со сканированием мозга. Несомненно, любое поведение или переживание должны как-то отражаться (“кодироваться”) в мозговой структуре и активности. Если кто-то ведет себя импульсивно или испытывает приступ депрессии, его мозг должен обладать “проводкой” (wiring), чтобы отражать эти поведенческие акты. Однако эта “проводка” не обязательно является причиной наблюдаемого поведения или переживания.

Действительно, значительный корпус исследований показывает, что эмоции и поведение субъекта непрерывно изменяют мозговую анатомию и физиологию. Стресс создает гиперчувствительность нейронов, вырабатывающих допамин, сохраняющуюся даже после их удаления из мозга. Обогащенная среда обитания производит больше нейронных связей. Эпстейн говорит, что в этом отношении медитация, диета, физические упражнения, обучение и практически все другие занятия изменяют мозг, а недавние исследования показывают, что курение производит изменения мозга, схожие с теми, которые вызываются у животных под действием героина, кокаина или других аддиктивных веществ. Поэтому если подростки ведут себя рискованно, излишне эмоционально или агрессивно, мы наверняка найдем соответствующие этому химические, электрические или анатомические особенности в их мозге. Но остается вопрос: действительно ли мозг вызывает такое поведение подростков, или подобное поведение соответствующим образом изменяет мозг подростков? Возможно, некоторые другие факторы, например, способ каким наша культура обращается с подростками, служат причиной и проблемного поведения подростков, и соответствующих особенностей их мозга. Концепция Р. Эпстейна ближе всего к теории бихевиоризма.

По-моему, гипотеза о том, что гены индивида, его средовая история и его собственное поведение формируют мозг в период развития (Алексеев А. А., 2010), не опровергает гипотезу о мозге как причинном агенте поведения, а скорее находится в комплементарных отношениях с ней и, бесспорно, заслуживает внимания. Мы еще так мало знаем о мозге и о его развитии, что не стоит с порога отвергать любые идеи и опровергать любые данные о связи развивающегося мозга и поведения.

Хотелось бы завершить свое выступление цитатой из книги Вилейанура Рамачандрана: “Науке нужно многообразие стилей и подходов. Единообразие порождает слабость: слепые пятна в теории, застывшие парадигмы, ментальность эхо-камеры и культы личности. Разнообразие действующих лиц – это тонизирующий энергетик против подобных недугов. Наука лишь выигрывает от того, что включает в себя и витающих в абстракциях рассеянных профессоров, и помешанных на контроле перестраховщиков, и сварливых мелочных наркоманов от статистики, и прирожденных спорщиков, адвокатов дьявола, и реалистичных буквалистов, считающихся только с проверенными данными, и наивных романтиков, отваживающихся на рискованные, восокозатратные предприятия и часто спотыкающихся на своем пути.” (Рамачандран В., 2012, C. XXI–XXII).

Благодарю за внимание!

Список литературы

  1. Алексеев А. А. Проблемы построения учебного курса по психологии развития человека для студентов-психологов (что такое развитие с точки зрения психолога) // Психическое развитие человека и социальные влияния: Коллективная монография. – СПб: Изд-во РГПУ им. А. И. Герцена, 2010, С. 107–140.
  2. Рамачандран В. С. Мозг рассказывает. Что делает нас людьми. / Пер. с англ. – М.: Карьера Пресс, 2012. – 422 с.
  3. Casey, B. J., Getz, S., and Galvan, A. (2008). The adolescent brain. Developmental Review. 28: 62–77.
  4. Casey, B. J., Jones, R. M., and Hare T. A. (2008). The adolescent brain. Ann. N.Y. Acad. Sci. 1124: 111–126.
  5. Casey, B. J., Jones, R. M., and Somerville, L. H. (2011). Braking and accelerating of the adolescent brain. Journal of Research on Adolescence. 21(1): 21–33.
  6. Enright, R. D., Levy Jr., V. M., Harris, D., & Lapsley, D. K. (1987). Do economic conditions influence how theorists view adolescents? Journal of Youth and Adolescence. 16: 541–559.
  7. Epstein, R. (2007). The Myth of the Teen Brain. Scientific American Mind, April/May: 57–63.
  8. Logothetis, N. K. (2008). What we can do and what we cannot do with fMRI. Nature. 453: 869–878.
  9. Reyna, V., and Farley, F. (2006). Risk and rationality in adolescent decision making: implications for theory, practice, and public policy. Psychological Science in the Public Interest. 7(1):1–44.
  10. Somerville, L. H., Jones, R. M., and Casey, B.J. (2010). A time of change: Behavioral and neural correlates of adolescent sensitivity to appetitive and aversive environmental cues. Brain and Cognition. 72(1): 124–133.
  11. Spear, P. L. (2000). The adolescent brain and age-related behavioral manifestations. Neuroscience and Biobehavioral Reviews. 24: 417–463.
  12. Spear, P. L. (2009). The Biology of Adolescence. Paper presented at IOM Committee on the Science of Adolescence Workshop, Washington, DC. 35pр.
  13. Spear, L. P. (2010). The Behavioral Neuroscience of Adolescence. W.W. Norton: New York, 391 pp.
  14. Steinberg, L. (1988). Reciprocal relation between parent-child distance and pubertal maturation. Developmental Psychology. 24(1): 122–128
  15. Steinberg, L. (2005). Cognitive and affective development in adolescence. Trends in Cognitive Sciences. 9(2): 69–74.
  16. Steinberg, L. (2008). A social neuroscience perspective on adolescent risk-taking. Developmental Review. 28: 78–106.
  17. Steinberg, L. (2009). Adolescent development and juvenile justice. Annu. Rev. Clin. Psychol. 5:47–73.
Категория: Мои статьи | Добавил: Petr001 (18.06.2013)
Просмотров: 6272 | Рейтинг: 0.0/0
Всего комментариев: 0
Добавлять комментарии могут только зарегистрированные пользователи.
[ Регистрация | Вход ]